お腹がポッコリとふくらむ「内臓脂肪型肥満」は、糖尿病や心臓病など様々な生活習慣病の原因となることが知られているが、どうやって病気を発症させるかメカニズムはわかっていなかった。
慶応義塾大学の研究チームが、マウスの実験で免疫機能が低下し老化を進める仕組みを解明し、米医学誌「journal of Clinical Investigation」（電子版）の2016年11月8日号に発表した。
「洋ナシ型」はOKだが「リンゴ型」は老化を進める
肥満には大きくわけて2つのタイプがある。1つは、皮膚の下部組織に脂肪がたまる「皮下脂肪型肥満」で、太ももやお尻など下半身がポッチャリするのが特徴だ。体型から「洋ナシ型肥満」とも呼ばれ、女性に多い。もう1つは、運動不足や食べすぎで腹腔内の内臓回りに脂肪がベットリと付く「内臓脂肪型肥満」だ。体型から「リンゴ型肥満」とも呼ばれ、男性に多い。いわゆる「メタボ」（メタボリックシンドローム）はこのタイプだ。
慶応義塾大学の発表資料によると、内臓脂肪型肥満は脂質異常、高血圧が進行し、糖尿病や心筋梗塞、脳卒中、心不全を引き起こし、死亡リスクが高まる。内臓脂肪組織の中で、免疫機能が過剰な炎症を起こし、内臓の老化を加速させ、全身に悪影響を及ぼすことはわかっていたが、その仕組みは不明だった。
研究チームは内臓脂肪の中にある免疫細胞「Tリンパ球」に注目した。若いマウスに高脂肪のエサを与えて肥満させ、内臓脂肪を調べると、わずか3～4か月で高齢マウスの老化したＴリンパ球に似た性質の細胞が急速に増えた。この細胞を調べると、「PD-1」という分子がたくさん見つかり、「オステオポンチン」という物質を大量に分泌していた。そして、オステオポンチンがTリンパ球の免疫機能にブレーキをかけ、炎症を引き起こしていることがわかった。
念のため、オステオポンチンが欠損したマウスに高脂肪食を与えて太らせても、内臓脂肪の過剰な炎症は起こらなかった。オステオポンチンが老化を進める原因物質であり、オステオポンチンが分泌されないように「PD-1」の働きをブロックすれば、老化を防げることが示された。
研究チームは、発表資料の中で「内臓脂肪が免疫細胞のTリンパ球の老化に深く関わっていることを明らかにできました。生活習慣病の発症予防をめざす治療法の開発につながる成果です」とコメントしている。